RSS и карта на сайта

Кой е онлайн

В момента има 2 гости онлайн.

Статистика

посетители след 30 март 2009

Имунна система и имунни реакции при вирусни инфекции

Версия за печат
Автор: Майя Маркова, главен асистент в катедра Биология на Медицинския университет – София
Дата на създаване: 23 декември 2010
 
1. Вирусите като причинители на болести
            Вирусите са по-просто устроени от която и да е клетка и се размножават само в живи клетки. Те имат толкова ограничени “умения” и са толкова безпомощни извън своя гостоприемник, че повечето учени не ги смятат за истински живи същества. Трябва обаче да се признае, че вирусите често успяват да подчинят на своите интереси гостоприемник, неизмеримо по-сложен от тях, и да му нанесат голяма вреда.
 
1.1. Устройство на вирусите
            Когато не е в клетка, вирусът е във вид на оформена частица, наречена вирион. Във вътрешността на вириона се разполага нуклеинова киселина, която носи гените на вируса. При някои вируси (например на хепатит В) тя е ДНК, а при други (например на хепатит А и С) – РНК. Нуклеиновата киселина е обвита в белтъчна обвивка, която я защитава и й помага да проникне в клетката-гостоприемник. Някои вируси, например на хепатит В и С, имат най-отвън допълнителна обвивка – липидна мембрана, заграбена от мембраната на предишната клетка-гостоприемник. По своята повърхност (т.е. по белтъчната обвивка или по липидната мембрана, ако има такава) вирусът носи белтък, нужен за свързване с клетката-гостоприемник и наречен рецептор-свързващ белтък.
 
1.2. Възпроизводство на вирусите
            Рецептор-свързващият белтък на вируса разпознава определен повърхностен белтък на клетката-гостоприемник, който наричаме рецептор за вируса. Разпознаването се основава на пространствено сродство между двата белтъка – вирусният белтък е нагоден да приляга по форма на своя рецептор, както ключът пасва на ключалката. Рецепторът за вируса, разбира се, поначало служи на клетката за нещо друго – никоя клетка няма да произвежда белтък специално за да стане уязвима за вирусите. Те просто го използват.
            След като се свърже с прицелната клетка, вирусът влиза в нея. Вирионът му се “разглобява” на съставните си молекули. С това вирусът престава да бъде оформена частица, но това не му вреди – напротив, именно сега той се държи като живо същество. Гените от нуклеиновата му киселина кодират ензими, които подчиняват цялата клетка на интересите на вируса.
            Използвайки суровини и енергия от клетката, вирусната нуклеинова киселина се размножава в много копия. Освен това тя нарежда на белтъко-синтезиращия апарат на клетката да произведе много молекули от вирусните белтъци. Те се свързват с молекулите на нуклеиновата киселина и така се сглобяват голям брой нови вириони. Сега те (или поне някои от тях) могат да напуснат клетката-гостоприемник и да заразят нови клетки. Някои вируси на излизане убиват клетката. Те се наричат цитотоксични, а самото предизвикване на клетъчна смърт – цитотоксичност. Други вируси, към които спадат и хепатитните, я оставят жива.
            Колко дълго ще трае инфекцията, зависи както от свойствата на самия вирус, така и от имунния отговор, т.е. от реакцията на имунната система срещу него. Хепатит А е сравнително краткотрайна болест, която се ограничава сама. Дори и болните от СПИН с тяхната отслабена имунна система оздравяват от нея, макар и по-бавно от здравите хора, и след няколко месеца се изчистват от вируса [1]. Вирусите на хепатит В и С обаче могат да се запазят в чернодробните клетки неограничено време, дори ако пациентът изглежда съвсем здрав и няма никакви симптоми на хепатит.
 
2. Вроден имунитет и ролята му за защита от вируси
            Единственият начин да останем живи и здрави е постоянно да се противопоставяме на причинителите на болести, които искат да ни използват. Това противопоставяне се нарича имунитет, а клетките и органите, които го осъществяват – имунна система.
            Имунитетът се дели на вроден и придобит. Вроденият имунитет е с широк профил – действа срещу всякакви причинители на болести и не подобрява своята ефективност при повторна среща с някой от тях. Вроденият имунитет е необходим и много полезен, макар че ако разчитахме само на него, нямаше да преживеем дълго. По-подробно е разгледан в [2].
 
2.1. Бариери
            Най-простото средство на вродения имунитет са бариерите на тялото – кожата и лигавиците. На пръсти се броят микробите, способни да проникнат през здрава кожа. Лигавиците също са сериозна преграда, но много причинители на болести успяват да ги използват като входна врата. Вирусът на хепатит А прониква през лигавицата на храносмилателния път. Вирусът на хепатит В може да премине през лигавицата на половите пътища и затова се предава при полов акт. Вероятно същото важи за вируса на хепатит С, макар че половият път не е толкова важен за пренасянето му, колкото се е смятало първоначално. Показателно е обаче, че и за двата вируса (на хепатит В и С) най-важният път на предаване е кръвният, т.е. чрез заобикаляне на бариерите, които нормално ги спират.
 
2.2. Фагоцити
            След като микробът проникне в тялото, се задействат други защитни механизми за унищожаването му. Един от тях е фагоцитозата: определени клетки, наречени фагоцити, поглъщат подозрителните частици и ги смилат. Всички фагоцити произлизат от костно-мозъчни клетки. Когато са готови да работят, те преминават в кръвта като бели кръвни клетки. Някои фагоцити остават там през целия си живот. Други след известен престой в кръвта се настаняват в най-различни органи, за да осигурят защита на място. Те се наричат общо макрофаги или мононуклеарни фагоцити, а във всеки орган носят специално име. В черния дроб се наричат Купферови клетки.
            Когато вирионите навлязат в организма, макрофагите успяват да фагоцитират някои от тях, но повечето им се изплъзват. Но макар да не може пряко да спре вирусната инфекция, тази първоначална фагоцитоза на вируси е важна, защото осигурява антигенно представяне. По-долу ще разгледаме антигенното представяне, а също и как фагоцитозата в хода на инфекцията става много по-ефективна.
 
2.3. NK-клетки
            Когато клетка бъде заразена с вирус, тя се превръща в опасност за организма и се третира като враг наравно със самия вирус. Имунната система включва цитотоксични клетки, чиято работа е да убиват клетките, заразени с вирус. Някои от тях принадлежат на вродения имунитет, защото са готови да убиват по всяко време без предварителна подготовка. Те се наричат естествени убийци и съкратено се означават като NK-клетки (съкр. от англ. natural killers). Те спадат към група бели кръвни клетки, наречени лимфоцити, понеже често се откриват в лимфата.
            Заразяването с вирус видимо променя облика на клетъчната повърхност и така естественият убиец разпознава заразената клетка. Той се прилепя към нея. След това излива върху повърхността й специален белтък, който образува цилиндрични канали в мембраната й. Прицелната клетка не може да преживее с пробита мембрана. Смъртта й се ускорява от друг белтък, който NK-клетката впръсква във вътрешността й през дупките.
            Убиването на заразената клетка ще убие и вирусите, които са се “разопаковали” в нейната вътрешност, за да се възпроизвеждат. Само готовите вириони могат да оцелеят.
 
2.4. Интерферони
            Интерфероните са група белтъци, които служат като сигнали за тревога при вирусна инфекция. Най-различни клетки могат да произвеждат интерферони и същевременно носят на повърхността си рецептори за интерферони.
            Когато клетка бъде заразена с вирус, тя няма начин да защити себе си, но може да предупреди съседните клетки. За целта тя произвежда интерферон и го отделя навън. Той се свързва с рецепторите за интерферон върху най-близките клетки. Те приемат сигнала за вирусна опасност и вземат мерки, като спират да произвеждат белтъци и разграждат цялата налична РНК.
            Дори да успее да проникне в такава клетка, вирусът не може да продължи развитието си, защото белтъците му не могат да се произвеждат, а и самата му РНК подлежи на унищожение. Така заразената клетка се огражда със санитарен кордон от клетки, невъзприемчиви към вируси.
            Редица вируси в своята еволюция са развили приспособления, с които или пречат на заразената клетка да произведе интерферон, или неутрализират вече произведения интерферон. Такива са вирусите на хепатит В и С. Тъй като при хроничен хепатит В или С чернодробните клетки често не произвеждат достатъчно интерферон, той се доставя на пациента отвън. Интерфероновите инжекции днес са част от стандартното лечение на хроничния хепатит. За жалост в някои случаи на хепатит C и повечето случаи на хепатит B вирусът се оказва устойчив на интерферон, т.е. по някакъв начин пречи на интерферона да упражни антивирусното си действие.
 
2.5. Възпаление
            Нараняването на тъкан води до възпаление – активиране на вродения имунитет на засегнатото място. Възпалението най-често се дължи на инфекция, но възниква и при тъканно увреждане поради други причини. Терминът “хепатит” всъщност означава чернодробно възпаление. Ние го свързваме главно с хепатитните вируси, но хепатитът може да се дължи и на други причинители на болести (бактерии, паразити или поначало нехепатитни вируси), а понякога изобщо не е свързан с инфекция. До хепатит може да доведе увреждане на черния дроб от алкохол, отровни гъби, свръхдоза от някои лекарства, или други отрови. В редки случаи имунната система по погрешка атакува поначало здрав черен дроб и причинява т. нар. автоимунен хепатит.
            Сигналът за възпаление се подава от макрофагите или от специални бели кръвни клетки, на които няма да се спираме. За да се мобилизират защитните сили на организма, кръвоносните съдове на възпаления орган се разширяват и там нахлуват кръв и тъканна течност. Това води до видимите признаци на възпалението, описани още от древногръцките лекари: зачервяване, оток, повишена температура, болка и загуба на функцията. Не всички те се наблюдават при хепатита, особено при хроничния хепатит. Зачервяването, разбира се, не може да се провери. Черният дроб нерядко е уголемен, но самият пациент не усеща това. Вместо болка по-често има неясен дискомфорт в коремната област. Повечето симптоми на хепатита – загуба на апетит, жълтеница, слабост – се дължат на петия признак, загубата на функция. В най-тежките случаи тя може да доведе до чернодробна недостатъчност.
            Възпалението помага на имунната система да се бори с причинителите на болести, но е нож с две остриета, защото задълбочава тъканното увреждане. Във възпаления орган макрофагите се активират и стават цитотоксични, и то не само за заразените с вирус клетки, а и за здравите клетки, които се случат наблизо. Предполага се, че това подпомага появата на фиброза и цироза като усложнения на хроничния хепатит [3].
 
3. Придобит имунитет
       Макар и полезен, вроденият имунитет не е достатъчно ефективен. Именно защото е в постоянна готовност да действа срещу всички възможни причинители на болести, той често е недостатъчно пригоден за един или друг конкретен микроб. Нужен е индивидуален подход. Затова освен всеобхватния вроден имунитет имаме и тясно специализиран, който се основава на разпознаване между молекули. Той се нарича придобит имунитет, защото се развива след проникването на микроба и е много по-бърз и по-силен, ако имунната система вече се е запознала с този микроб при предишна инфекция.
            Ползата от придобития имунитет личи най-ясно, когато той е силно отслабен или липсва. Състоянието се нарича имунна недостатъчност. Тя бива първична – когато наследствена болест лиши човек от нормален имунитет по рождение, и вторична – когато имунитетът бъде загубен впоследствие поради изтощение, напреднала възраст, СПИН, рак, лъчева болест и др. Хората с имунна недостатъчност са много податливи на заразни болести. Във връзка с хепатита има и допълнително усложнение – на някои пациенти с имунна недостатъчност се налага да се влива извлечен от дарена кръв имуноглобулин и в близкото минало много от тях са били заразени с хепатит С при тази процедура.
 
3.1. Антигени, лимфоцити и техни рецептори
         Придобитият имунитет се осъществява от лимфоцити, наречени В- и Т-лимфоцити според това дали се развиват в костния мозък (англ. bone marrow) или в тимуса. В- и Т-лимфоцитите за разлика от фагоцитите и NK-лимфоцитите не могат да разпознават микробите по общите свойства на цялостната им повърхност. Всеки В- или Т-лимфоцит разпознава само една молекула, но го прави както трябва – с висока специфичност. Разпознаваното съединение се нарича антиген (от гр. “който поражда противодействие”), а реакцията на имунната система срещу даден антиген – имунен отговор. Не всяко съединение с чужд произход може да бъде антиген. По причини, на които няма да се спираме тук, добри антигени са само високомолекулните съединения и най-вече белтъците.
         В- и Т-лимфоцитите разпознават антигена чрез рецептори – специални повърхностни белтъци. По формата на своята молекула лимфоцитният рецептор отговаря на антигена, както рецептор-свързващият белтък отговаря на рецептора за вируса. (Името “рецептор” се използва за най-различни белтъци; общото между тях е, че свързват някаква молекула специфично.)
            Всеки В- или Т-лимфоцит е програмиран да произвежда само един вид рецептор за антиген, така че повърхността на клетката е осеяна с многобройни еднакви рецепторни молекули. Рецепторите на всички В-лимфоцити и на всички Т-лимфоцити имат общ строеж в по-голямата си част, но се различават именно в участъка, който свързва антигена, и затова разпознават различни антигени.
 
Схема на три лимфоцита с техните рецептори
Фиг. 1 - Схема на три лимфоцита с техните рецептори
 
            Като всички белтъци и лимфоцитните рецептори се кодират от гени. Техните гени обаче са много необикновени. Те не се съдържат в готов вид в клетките на зародиша, нито в повечето тъкани на възрастния човек. ДНК на всички клетки с изключение на В- и Т-лимфоцитите съдържа само набор от парчета, които са суров материал за сглобяване на ген за лимфоцитен рецептор. При диференцирането на лимфоцита няколко от тези парчета се избират случайно и се съшиват помежду си, за да се получи цялостен ген [4]. Този процес протича независимо във всеки лимфоцит. Затова различните лимфоцити имат различни рецептори, както чрез случаен избор на няколко блокчета от голям комплект “Лего” можем да сглобим най-различни фигурки. Има много (буквално милиони) различни начини да се сглоби ген за рецептор. Всеки лимфоцит избира една от тези възможности, без да може да провери какво всъщност разпознава полученият рецептор.
 
3.2. Централни органи на имунната система
            Лимфоцитите, както и останалите кръвни клетки, произлизат от кръвотворните стволови клетки на костния мозък. Предшествениците на В-лимфоцитите се развиват на място в костния мозък, а предшествениците на Т-лимфоцитите сравнително рано се преместват в тимуса и се развиват там. Костният мозък и тимусът се наричат централни или първични органи на имунната система. В тях лимфоцитите се диференцират, като изграждат своите антиген-специфични рецептори.
            Костният мозък има мрежест строеж. Кухините на мрежата са удобно място за делене и диференциране на всякакви кръвни клетки. Там незрелите В-лимфоцити сглобяват рецепторите си за антигена. Тези рецептори се наричат мембранно-свързани имуноглобулини или мембранно-свързани антитела. (Термините “антитяло” и “имуноглобулин” са синоними.) Когато се сдобие с рецептор, В-лимфоцитът вече е зрял и напуска костния мозък.
            Тимусът е разположен зад гръдната кост, малко над сърцето. Клетките му също като тези на костния мозък образуват мрежа, която е подходящо обкръжение за развиващи се лимфоцити. Предшествениците на Т-лимфоцитите напускат костния мозък и, носени от кръвта, достигат тимуса. Постъпват във външната му част (т. нар. кора) и, зреейки, се преместват все по-навътре към сърцевината му. През това време пренареждат гените си, за да се сдобият с рецептор. След като изгради рецептора си, Т-лимфоцитът напуска тимуса (също както В-лимфоцитът – костния мозък).
            Т-лимфоцитният рецептор за антиген се нарича просто Т-клетъчен рецептор и донякъде прилича на рецептора-антитяло на В-лимфоцита. Но докато антитялото разпознава антигена в естествения му вид, Т-клетъчният рецептор е нагоден да разпознава само малко парче от своя антиген. Ето защо Т-лимфоцитът се нуждае от друга клетка, която да му помогне, като нареже на части молекулата на антигена и изнесе парчетата на повърхността си. Тази преработка на антигена се нарича антигенно представяне, а клетката – антиген-представяща клетка. Макрофагите и някои други фагоцити вършат тази работа толкова добре, че често ги наричаме “професионални антиген-представящи клетки”. Но всяка клетка, която произвежда белтък, също може да влезе в ролята на антиген-представяща клетка, като нареже малка “квота” от този белтък на малки парчета и ги представи.
            Още в тимуса Т-лимфоцитите се разделят според функцията си на различни групи, от които най-важни са Т-помощниците и Т-убийците. Работата на Т-помощниците не е да действат пряко срещу разпознавания антиген, а да активират В-лимфоцитите и Т-убийците, за да могат те да се заемат с антигена. Т.е. докато В-лимфоцитите и Т-убийците са преки изпълнители на имунния отговор, Т-помощниците са негови ръководители. За да опростим нещата, няма да разглеждаме ролята им подробно. Следва обаче да се помни, че те са много важни за придобития имунитет. Когато човек се разболее от СПИН и Т-помощниците му (които са клетки-гостоприемници на вируса) бъдат унищожени, цялата му имунна система излиза от строя. Накрая болният често става жертва на микроби, които за другите хора са безвредни.
 
3.3. Периферни органи на имунната система
            След като узреят в централните органи на имунната система, лимфоцитите чрез кръвта и лимфата се преместват в други нейни органи, наречени периферни или вторични. Именно там се развива имунният отговор. Периферни органи на имунната система са лимфните възли, слезката (далакът) и някои по-малко известни образувания по лигавиците – сливици, трета сливица, Пайерови плаки в тънкото черво, и др. Всеки от тези органи приютява огромен брой В-лимфоцити, Т-лимфоцити и професионални антиген-представящи клетки. При липса на антиген те са в състояние на покой.
            Когато в организма навлезе антиген, част от него попада в периферните органи. Там има такова разнообразие от лимфоцити с различни рецептори, че със сигурност поне няколко от тях ще разпознаят антигена, който и да е той.
            В-лимфоцитите и Т-убийците усещат, когато рецепторите им свържат антиген. Това им действа като заповед: “Бъдете готови!”. Т-помощник, който разпознава същия антиген, се доближава до тях и им праща допълнителен сигнал: “Действайте!”. С това лимфоцитите са активирани. Те започват да се делят и броят им расте в геометрична прогресия. Така всеки лимфоцит, разпознаващ проникналия антиген, дава група еднакви клетки-потомци, наречена клон.
 
Подготвителен етап на имунния отговор. Антигенът и лимфоцитните рецептори не са показани
Фиг. 2 - Подготвителен етап на имунния отговор. Антигенът и лимфоцитните рецептори не са показани. От [5].
 
            При по-интензивен имунен отговор размножаването на клетки в периферните имунни органи може да доведе до видимо увеличаване на размерите на органа. Това обяснява защо при някои хепатитно болни слезката или/и лимфните възли се уголемяват.
 
3.4. Действие на В-лимфоцитите срещу антигена: хуморален имунитет
            Когато се натрупат достатъчно лимфоцити, разпознаващи съответния антиген, те се заемат с неговото унищожаване. Според начина, по който се действа срещу антигена, различаваме хуморален и клетъчен имунитет.
            В-лимфоцитите в хода на имунния отговор започват да синтезират своя рецептор за антиген в леко променен вид. Досега той е бил мембранно-свързано антитяло, а сега става разтворимо антитяло, което се отделя извън клетката. Разликата е в малка част на имуноглобулиновата молекула – участъкът, който я е закрепял за клетъчната мембрана (даден в червено на схемата), сега просто се изрязва. Такъв В-лимфоцит, който произвежда разтворими антитела, се нарича плазмоцит.
 
Преход от мембранно-свързано към разтворимо антитяло
Фиг. 3 - Преход от мембранно-свързано към разтворимо антитяло.
           
            Действието на разтворимите антитела се нарича хуморален имунен отговор (от хумор, гр. – течност). Макар В-лимфоцитът, който ги произвежда, да остава на мястото си в периферния орган, разтворимите антитела се разпространяват из целия организъм с кръвта и лимфата. При нужда се отделят и в слузестия секрет, който мие лигавиците.
            При имунен отговор срещу вирус се произвеждат антитела срещу всички негови белтъци. От тях обаче са важни само някои – тези, които разпознават белтъци от повърхността на вириона. Антителата не могат да му навредят сами по себе си, понеже нямат токсична активност. Но като “облепят” вириона отвън, те често пречат на неговия рецептор-свързващ белтък да се свърже с рецептора за вируса. Така прицелните клетки са защитени.
            Освен това фагоцитите много охотно и успешно поглъщат частици, покрити с антитела. Затова казваме, че антителата улесняват фагоцитозата и я правят ефективна. Щом хуморалният имунен отговор произведе достатъчно антитела, вирионите, които напускат старата клетка-гостоприемник, е много вероятно да загинат, преди да са си намерили нова.
 
Действие на антителата срещу вирусите
Фиг. 4 - Действие на антителата срещу вирусите
 
3.5. Действие на Т-убийците срещу антигена: клетъчен имунитет
            За да се унищожи вирусът изцяло, трябва да се действа не само срещу вирионите, които са извън клетките, а и срещу вътреклетъчните вируси. Проблемът е, че докато е в клетката-гостоприемник, вирусът е невидим за антителата, защото те не могат да проникнат през клетъчната мембрана. Наистина клетката, принудена да произвежда вирусните белтъци, нарязва някои от тях и изкарва на повърхността получените парчета. Но те са твърде къси, за да бъдат разпознати от антителата.
            Тук се намесват Т-убийците, наречени още цитотоксични Т-лимфоцити. След като бъдат активирани в някой периферен орган на имунната система, те го напускат и започват да обикалят из тялото. Работата им е да убиват заразените с вирус клетки, които разпознават по изложените на показ парчета от вирусни белтъци. Както знаем, Т-клетъчните рецептори разпознават антигена именно в такъв нарязан вид. В случая клетката-гостоприемник става антиген-представяща клетка, макар и непрофесионална.
            Щом установи такава клетка, цитотоксичният Т-лимфоцит се допира до нея и причинява смъртта й, като образува дупки в мембраната й – точно както видяхме при NK-клетките. Действието на Т-убийците срещу заразените клетки се нарича клетъчен имунен отговор.
 
Действие на Т-убийците
Фиг. 5 - Действие на Т-убийците
 
            Ясно е, че дори самият вирус да не е цитотоксичен, неговата клетка-гостоприемник вероятно ще загине. Тя може да стане жертва на Т-убиец или на естествен убиец, а ако е във възпален орган – и на макрофаг. Безмилостните мерки са оправдани, защото вирусите са прекалено опасни и не могат да бъдат търпени. Но това не значи, че загиналите клетки няма да ни липсват. Дори ако те са от орган, който може да се възстановява (черният дроб е такъв), ще мине време, докато оцелелите му клетки успеят да се размножат чрез делене и да запълнят празните места. Дотогава ще страдаме от това, че важни жизнени процеси не протичат както трябва.
            С общи усилия хуморалният и клетъчния имунен отговор успяват напълно да унищожат вируса през острата фаза на повечето инфекции с хепатит В и около 15% от инфекциите с хепатит С.
            Ако обаче вирусът преживее острата фаза, изкореняването става много по-трудно. Вирусът на хепатит В понякога продължава да се възпроизвежда и да вреди (хроничен активен хепатит В), но по-често престава да се размножава и така се скрива от имунната система. Може дълги години да присъства в черния дроб само със своята ДНК, която може дори да се вгради в някоя хромозома на клетката-гостоприемник. При това пациентът обикновено мисли, че е напълно оздравял. Ако обаче друга сериозна болест силно отслаби имунната система, вирусът може да се “събуди” (реактивира) и отново да причини хепатит.
            Вирусът на хепатит С не е склонен да минава в такова скрито (латентно) състояние. Хроничният хепатит С по правило е активен. Той е дори по-активен от острата фаза, която често минава незабелязано (и това е жалко, защото така се пропуска най-добрият период на лечение). Вместо да се крие от имунната система, вирусът се изплъзва от действието й по други начини. Например той еволюира бързо и променя антигените си, така че вече произведените антитела и Т-убийци стават безполезни [6]. По това вирусът на хепатит С прилича на грипните вируси.
           
3.6. Първичен и вторичен имунен отговор. Ваксинация
            Лимфоцитите, които още не са разпознали съответен антиген, съществуват само в един или няколко екземпляра. Това е неизбежно. Ако всеки от милионите различни лимфоцити (повечето от които така и няма да потрябват за никакъв имунен отговор) се размножи в клон, в тялото няма да остане място за други клетки.
            От тази принудителна пестеливост обаче следва, че при първата среща с всеки антиген имунният отговор, наречен първичен, започва от нищожен брой клетки. Необходими са доста последователни деления, за да се натрупа нужният брой лимфоцити, реагиращи с антигена. Ето защо първичният имунен отговор се развива бавно и започва да се проявява едва няколко дни след проникването на антигена. През това време фронтът се държи само от вродения имунитет и инфекцията често успява да се задълбочи толкова, че справянето с нея да стане трудно.
            След като първичният имунен отговор унищожи нашественика, повечето лимфоцити, разпознаващи неговите антигени, загиват. Някои от най-добрите обаче се запазват с основанието, че щом даден антиген е проникнал веднъж, винаги може да се появи отново. Ако това наистина се случи, запазените лимфоцити (наречени клетки на имунната памет) осъществяват новия имунен отговор. Той се нарича вторичен и е много по-бърз и по-силен от първичния, понеже има по-добро начало. Често е толкова ефективен, че напълно предотвратява болестта. Ето защо много инфекции се преболедуват само веднъж в живота.
            Превъзходството на вторичния имунен отговор намира приложение при ваксинациите (имунизациите). Ваксинацията е инжектиране на обезвредения причинител на дадена болест или (по-често) на негови антигени. Имунната система има възможност да се запознае с тях и да реагира. Ако по-късно се появи истинският причинител, имунният отговор срещу него е вторичен и обикновено успява да ни предпази от болестта. Накратко, “тайната” на ваксинацията е, че превръща първичния отговор срещу микробите във вторичен.
            Вече са създадена добри ваксини срещу хепатит А и В. Първата се препоръчва само на определени групи хора, а втората е включена в общия имунизационен календар. Имунизираните хора съдържат в серума си антитела, които осигуряват бърза фагоцитоза и смилане на евентуално проникналите вируси. Срещу хепатит С, който е по-късно открит и по-слабо изучен, все още не е разработена ваксина.
            Ваксините са едно от най-полезните постижения на медицината. Те са спасили от смърт и увреждания неизброимо множество хора. Усложненията от ваксините са редки и изобщо не могат да се сравняват с усложненията от самите инфекции. Освен това с напредъка на науката ваксините се подобряват и дават все по-малко усложнения. За жалост в развитите страни, където успехът на имунизационните програми е позволил на мнозина да забравят съответните заразни болести, се намират пропагандисти против ваксините. Те многократно преувеличават риска от имунизацията и неоснователно твърдят, че инфекциите вече не са опасност, а дори и да са, ваксините не помагат срещу нея. Тези твърдения се приемат за истини от твърде много обикновени хора поради неосведоменост и лековерие. Не им давайте ухо. Ако сте от поколенията, които не са имунизирани срещу хепатит В, посъветвайте се с личния си лекар и се имунизирайте на свои разноски (стига да не е вече късно). Ако имате имунна недостатъчност от какъвто и да е тип или живеете в лоши санитарни условия, говорете с лекаря си за евентуална имунизация срещу хепатит А.
 
 
Основни източници
 
            [1] Ida S. et al. (2002). Influence of human immunodeficiency virus type 1 infection on acute hepatitis A virus infection. Clin. Infect. Dis. 34:379-385. PubMed.
            [2] Маркова М. (2006). Вроден имунитет. [Online] http://www.mayamarkov.com/biology/I01Vroden/I01Vroden.htm.
            [3] Heydtmann M. (2009). Macrophages in Hepatitis B and Hepatitis C Virus Infections. J. Virol. 83: 2796-2802. [Online] http://jvi.asm.org/cgi/content/full/83/7/2796?view=long&pmid=18842723.
            [4] Маркова М. (2006). Генетична основа на антителата и Т-клетъчните рецептори. [Online] http://www.mayamarkov.com/biology/I07Abgenet/I07Abgenet.htm.
            [5] Маркова М. (1999). Имунитетът. Наука и техника, год. ІV, бр. 12: 41-46.
            [6] Pavio N., M.M. Lai (2003). The hepatitis C virus persistence: how to evade the immune system? J. Biosci. 28: 287-304. PubMed.
 
 
Гл. ас. д-р Майя Маркова е родена през 1971 в София. През 1989 завършва 19-то училище "Елин Пелин" в София. От 1989 до 1994 следва “Биохимия и микробиология” в Биологическия факултет на Софийския университет "Св. Климент Охридски". Специализира биохимия и защитава дипломна работа през 1994. През същата година постъпва като асистент в катедра Биология на Медицинския факултет на Медицинския университет – София. От 1998 е старши, от 2002 – главен асистент. От 1998 има специалност Медицинска биология, от 2005 – степен "доктор".
 
За контакти: mmarkova@medfac.acad.bg.
Лична страница: www.mayamarkov.com