архивна статия: Хепатит С

архивна статия-потенциално неактуална информация

за актуална информация, посети ТУК

Хепатит C е възпаление на черния дроб, което се причинява от вируса на хепатит C (HCV). Вирусът е открит през 1989 година от екип учени: Michael Houghton, Qui-Lim Choo, George Kuo, и Dr. D.W. Bradley.
Над 170 милиона души по света са инфектирани с HCV. Новоинфектираните са между 3 и 4 милиона души всяка година.
Само около 20% от хората развиват остри симптоми в първите месеци след заразяването и се диагностицират с остър хепатит C. В останалите случаи, пациентите нямат никакви клинични симптоми, или когато ги имат те са слабо изразени и може да включват загуба на апетит, повръщане, общо неразположение, като обикновено тези проблеми грешно се диагностицират като стомашно разстройство.
Болестта хронифицира при 80% от инфектираните. Персистирането на хепатит C вирусната инфекция за период над 6 месеца, протичаща с възпалителен процес в черния дроб и съпроводена с умиране на чернодробни клетки, се дефинира като хроничен хепатит C.
Броя на хроничните носители на вируса на хепатит C за България, се оценява на около 1.5%, което прави около 110 000 души. Приблизително 90% от тези хора не знаят, че имат хроничен хепатит C.

Как се разпространява HCV?

Заразяването с хепатит C става главно по кръвен път.
Между 30 и 65% от заразяването с вируса става по кръвен път. Рисковите групи са всички, претърпели кръвопреливане (вероятност от 1 до 13%), хемофилиците, пациентите на хемодиализа (средно 20% вероятност), венозните наркомани (от 30 до 98% вероятност, 63% за България, 86% за София), пациенти с трансплантирани органи (50-60%), пациенти лежали в болнични заведения (между 2 и 20% вероятност). Още по-голям е риска при тези пациенти, които са имали подобни интервенции в България преди 1994 година, когато за първи път започва да се изследва донорската кръв за наличието на HCV.
Заразяване при посещение при зъболекар продължават да се случват и в днешни дни, затова всеки трябва да изисква и да търси кабинети с високо ниво на хигиена.
Заразяване по кръвен път е възможно и при татуиране, акупунктура. Рискова група за заразяване по кръвен път са и всички здравни работници, които по невнимание биха могли да се заразят на работното си място.
По-малко възможен път за заразяване е вертикалния (от майка на дете), като риска се оценява на между 0.1 до 4%. При майки, носителки и на ХИВ вируса, вероятността от вертикално заразяване е по-висока, около 19%. В случаите, когато има инфектиране, не е установено дали това е станало още в утробата (трансплацентарно) или по време на раждането. Кърменето не се приема като риск за предаване на вируса, като обаче трябва да се има предвид, че майката не трябва да има рани по и около зърната. Препоръчително е майки с високо вирусно натоварване (по-големи количества на вируса в кръвта) да не кърмят.
HCVсе предава изключително рядко по полов път, като при постоянните сексуални партньори риска се оценява на под 3%, както и на 0.23% на година. Риска от заразяване по полов път се увеличава  при хомосексуалистите и практикуването на нестандартен секс.
Установено е, че използването на невенозни наркотици като кокаин крие рискове от заразяване, тъй като при използването на обща сламка е възможно кръв от носа да спомогне за пренасянето на вируса. Според едно изследване, направено в Ню Йорк между хора, употребяващи кокаин, 4.7% от тях са имали хепатит C.
Въпреки всички изброени пътища на заразяване, при приблизително 30-40 от случаите начина, по който е станало заразяването, не се установява.

Къде е разпространен хепатит C?

Снимка
Разпространение на хепатит С
 Според данни на Световната Здравна Организация (WHO), публикувани през 1999 година, общо 170 милиона души в целия свят са носители на вируса на хепатит C.
В Европа те са 9 милиона, в Северна и Южна Америка – 13 милиона, в Африка – 32 милиона, в страните от Западния Тихоокеански регион (тук се включват Австралия, Китай, Япония, Малайзия, и т.н.) – 62 милиона.
Снимка
Разпространение на хепатит C и разпределение по генотипи

Фиг. 1. Разпространение на хепатит C и разпределение по генотипи (ViralHepatitis 3rdEdition, HowardThomas, 2005)

На фигурата горе може да се види и разпределението по генотипи на вируса. Самия HCV вирус има 6 отделни генотипа и множество подтипове. Генотиповете са важни основно при определяне на продължителността на лечение на хроничния хепатит C.

Как протича болестта?

Инкубационния период при хепатит C е от 5 до 26 седмици.
Само около 20% от хората развиват остри симптоми в първите месеци след заразяването и се диагностицират с остър хепатит C. В останалите случаи, пациентите нямат никакви клинични симптоми, или когато ги имат те са слабо изразени и може да включват загуба на апетит, повръщане, общо неразположение, като обикновено тези проблеми грешно се диагностицират като стомашно разстройство. Около 10% от инфектираните развиват типичните признаци на жълтеница. Хората, които развиват остър хепатит са тези, които имат най-голям шанс да се изчистят спонтанно от вируса, макар че това не винаги се случва. Чернодробните ензими (ALT и AST) се повишават приблизително 1.5 до 3 месеца след заразяването, като могат да бъдат и над 1000 U/L, а средната стойност е около 800 U/L.
 
Болестта хронифицира при 80% от инфектираните. Персистирането на хепатит C вирусната инфекция за период над 6 месеца, протичаща с възпалителен процес в черния дроб и съпроводена с умиране на чернодробни клетки, се дефинира като хроничен хепатит C.
Спонтанно изчистване на вируса след 12-ия месец се наблюдава само при 1% от хроничните носители, а вероятността от такова изчистване се определя на 0.5% на година.
 
Най-сериозното последствие от хроничната инфекция с вируса на хепатит C е прогресирането на процеса на фиброза в черния дроб, което води до цироза. Фибропластичния процес (фиброзата) е неспецифична универсална реакция на черния дроб на различни патогенни агенти, водещи до хепатоцелуларна некроза, и се явява морфологичен белег на хроничния хепатит C. Последната фаза на фиброзата е чернодробната цироза.
Има доказана връзка между степента на фиброза, годините на пациента и продължителността на хроничната инфекция. По отношение на скоростта, с която се развива фиброзата, има три типа пациенти:
-    пациенти с бърза скорост на развитие на фиброзата. Тези пациенти имат скорост на достигане до цироза, по-малко от 20 години и представляват 33% от всички хронични носители на вируса.
-    пациенти със средна скорост на развитие на фиброзата. Тези пациенти имат скорост на достигане до цироза, равна на 30 години.
-    пациенти с бавна скорост на развитие на фиброзата. Тези пациенти представляват 31% от всички хронични носители на вируса и ако изобщо развият цироза, то това ще стане след повече от 50 години.
Има и други фактори, които влияят на скоростта на развитие на фиброзата, като годините на които е бил пациента в момента на заразяването, пола, генотипа на вируса. Фиброзата се развива по-бързо при пациентите, които са заразени на по-голяма възраст, при мъжете, както и при тези, които имат генотип 3.
Снимка
Прогресиране на чернодробната цироза при пациенти с хроничен хепатит C

Фиг. 2. Прогресиране на чернодробната цироза при пациенти с хроничен хепатит C (Viral Hepatitis 3rd Edition, Howard Thomas, 2005)

Диагноза

На инфекцията с HCV организмът реагира с образуване на специфични защитни белтъчни молекули, наречени антитела. Рутинната диагностика на хепатит C се основава главно на откриването на индиректни маркери на тази инфекция – антитела срещу HCV. За целта се използват тестове, базирани на EIA (имуно-ензимни методи), в случая anti-HCV. Антителата стават позитивни от 2 до 8 седмици след инфектирането.
Един от главните индикатори за наличие на хроничен хепатит C, са постоянно завишените аминотранферази (чернодробни ензими), което може да накара лекаря да пусне изследване за антитела (anti-HCV), но трябва да се има предвид, че около 30% от хроничните носители постоянно са с нормални чернодробни ензими. Обикновено на такива пациенти не се пускат серумни маркери за хепатит, освен ако не са кръводарители или пък им се прави профилактично изследване за хепатит.
При повечето хронично болни има и леко увеличение на черния дроб, видимо при преглед с ехограф.
Друго, по-специализирано изследване е директното изследване HCV-RNA, което търси РНК на вируса в серума. Обикновено изследването работи на принципа на полимеразно-верижната реакция (PCR). Това изследване става положително още в първите 1-2 седмици след заразяването и остава положително през периода на хронично носителство.

Ваксини

За момента няма разработена ваксина срещу вируса на хепатит C. Затрудненията, свързани с разработката на ваксина са близки до проблемите, с които се сблъскват учените при разработката на ваксина срещу ХИВ и идват от спецификите на самия вирус. Първо, HCV се размножава много слабо по метода “invivo” (в жив организъм) и може да бъде засечен само като РНК с помощта на PCR метода. Втората причина е, че единствените животни, които могат да бъдат инфектирани с този вирус, са хората и шимпанзетата. И третата причина е, че вируса не се размножава добре и по метода “invitro” (в изкуствена среда), поради което малко се знае за самия вирус.

Лечение

Ако острият хепатит C бъде открит навреме, може да се приложи антивирусно лечение през първите 2-3 месеца след заразяването, като тогава има хронифициране само в 0 до 8% от случаите, в сравнение с 80% при хората, които не са лекувани. Според консенсуса на Европейската асоциация за изучаване на черния дроб (EASL) при остър хепатит C, може да бъде приложено лечение с пегилиран интерферон за 6 месеца. В България, на „Хепатологичните дни”, проведени през май 2007 година, е направено допълнение в Националния консенсус, и острия хепатит C е показан за лечение като монотерапия с пегилиран интерферон за 4 месеца.
При лечението на хроничен хепатит C се използват два медикамента – пегилиран интерферон алфа и рибавирин. В зависимост от генотипа на вируса, пациентите биват лекувани за различен период от време. Пациентите с генотип на вируса 1, 4, 5 и 6, се лекуват в продължение на 48 седмици, а пациентите с генотип 2 и 3 се лекуват 24 седмици. Успеваемостта на лечението при генотип 1, е  от 44% до 65%. Успеваемостта на лечението при генотип 2 и 3, е от 75 до 82%. В България 90% от хората с хроничен хепатит C имат генотип 1b. Фактори, предсказващи ефекта от лечението и увеличавайки процента успеваемост, са възрастта (< 45 години), пола (женски), нивото на вирусно натоварване (HCV-RNA< 400 000 IU/mL), липсата на тежка фиброза, малкия брой години на хронично носителство на вируса. Цената на лечението в България (пегилиран интерферон + рибавирин) за 48 седмици, е приблизително 36 000 лева. НЗОК осигурява лечението на общо около 200 души с хроничен хепатит B и C на година.

Прогноза

Най-сериозното последствие от хроничната инфекция с вируса на хепатит C е прогресирането на процеса на фиброза в черния дроб, което води до цироза. 33% от всички пациенти достигат до цироза за по-малко от 20 години. 36% от пациентите достигат до цироза за период от около 30 години. Останалите 31% никога не достигат до цироза, или ако достигнат цироза, това се случва за период по-голям от 50 години.
Прогнозата за развитието на болестта зависи от стойностите на чернодробните ензими и степента на фиброза. Прогнозата косвено зависи и от генотипа и нивото на вирусно натоварване, тъй като това са фактори от които зависи изхода от антивирусното лечение.
Хепатоцелуларен карцином (първичен рак на черния дроб) възниква при 3% от болните годишно.
 
 В заключение може да се каже, че инфекцията с вируса на хепатит C е един от сериозните здравни проблеми в света. Голям процент от хроничните носители не знаят за проблема си и в повечето случаи диагностицирането става едва след откриване на тежко чернодробно увреждане.

Източници:

  1. Болести на храносмилателната система - Хепатология, под редакцията на проф. З. Кръстев, проф. К. Чернев (1998)
  2. Хепатити Bи C – Трънливия път на лечението, автор доц. К. Антонов, списание Мединфо, брой 10, 2006
  3. Хронични вирусни хепатити – Сегашно състояние и перспективи, автор доц. К. Антонов, списание Мединфо, брой 11, 2007
  4. Viral Hepatitis, 3rd edition, edited by professor Howard Thomas, professor Stanley Lemon, and professor Arie Zuckerman (2005)
  5. Isolation of a cDNA clone derived from a blood-borne non-A, non-B viral hepatitis genome, by QL Choo, G Kuo, AJ Weiner, LR Overby, DW Bradley, and M Houghton 
 
 
Коментирай статията тук: http://hepatitis-bg.com/forum/index.php?topic=1690.0